Skip to content

Glikemia noworodkowa i efekty neurorozwojowe po 2 latach cd 6

1 miesiąc ago

354 words

Niemowlęta z najwyższych kwintyli czasu poza tym centralnym pasmem były bardziej prawdopodobne niż te w środkowym (referencyjnym) kwintylu, które miały zaburzenie neurosensoryczne; jeśli odsetek wartości stężenia glukozy poza pasmem był wyższy od mediany, współczynnik ryzyka dla upośledzenia neurosensorycznego wynosił 1,40 (95% CI, 1,09 do 1,79, P = 0,008, 404 dzieci uwzględniono w analizie) (rysunek 2B). Nie było związku między czasem poza pasmem centralnym a trudnością przetwarzania. Większy czas poza centralnym pasmem wiązał się ze zwiększonym ryzykiem opóźnienia poznawczego, ale nie opóźnieniem językowym ani motorycznym. Jeśli odsetek stężeń glukozy we krwi poza pasmem był powyżej mediany, współczynnik ryzyka dla opóźnienia poznawczego wynosił 1,57 (95% CI, 1,10 do 2,23; P = 0,01; 402 dzieci uwzględnione w analizie), współczynnik ryzyka dla opóźnienia językowego wynosił 1,40 (95% CI, 0,97 do 2,01, P = 0,07, 401 dzieci uwzględnionych w analizie), a współczynnik ryzyka opóźnienia motorycznego wynosił 1,64 (95% CI, 0,84 do 3,19; P = 0,14; analiza). Upośledzenie neurotoksyczne było również związane z maksymalnym śródmiąższowym stężeniem glukozy w ciągu pierwszych 12 godzin (Figura 2B). Chociaż czas poza centralnym pasmem był większy dla niemowląt z hipoglikemią niż dla osób bez hipoglikemii (średnia różnica w odsetku stężenia glukozy we krwi poza centralnym paśmie, 0,11; 95% CI, 0,07 do 0,16; P = 0,001), związek między czasem poza ośrodkiem a zaburzeniem neurosensorycznym nie miała wpływu hipoglikemia noworodków (P = 0,54 dla interakcji). Wśród dzieci, u których wystąpiła hipoglikemia u noworodków, osoby z późniejszym upośledzeniem neurosensorycznym miały bardziej stromy początkowy wzrost stężenia glukozy w śródmiąższu i wyższe stężenia przez 12 godzin po urodzeniu niż dzieci bez zaburzeń neurosensorycznych (średnia różnica, 4,9 mg na decylitr [0,3 mmol na litr] 95% CI, 1,4 do 8,3 mg na decylitr [0,1 do 0,5 mmol na litr], P = 0,007, 162 dzieci włączonych do analizy) (Figura 3B). Ta wyższa śródmiąższowa krzywa glukozy była widoczna tylko wśród niemowląt leczonych dekstrozą, bez względu na to, czy była podawana doustnie, dożylnie, czy obu (średnia różnica podczas pierwszych 12 godzin po urodzeniu, 9,2 mg na decylitr [0,5 mmol na litr]; 95% CI, 4,3 do 13,9 mg na decylitr [0,2 do 0,8 mmol na litr], P <0,001) (Figura 3C i Figura 3D) i był czasowo związany z pierwszym epizodem hipoglikemii (Figura 3E). Ponadto ryzyko zaburzeń neurosensorycznych u dzieci leczonych dekstrozą było związane z maksymalnym śródmiąższowym stężeniem glukozy w ciągu 12 godzin po pierwszym epizodzie; jeśli maksymalne śródmiąższowe stężenie glukozy było powyżej mediany, współczynnik ryzyka wynosił 1,77 (95% CI, 1,01 do 3,11, P = 0,047, 100 dzieci uwzględnionych w analizie). Leczenie dekstrozą wiązało się z wyższymi stężeniami glukozy w śródmiąższu przez około 36 godzin po pierwszym epizodzie hipoglikemii, w porównaniu z brakiem leczenia dekstrozą (ryc. S2 w dodatku uzupełniającym). Niemowlęta otrzymujące dożylnie dekstrozę miały wyższe maksymalne śródmiąższowe stężenia glukozy w ciągu pierwszych 12 godzin po pierwszym epizodzie hipoglikemii niż osoby leczone samym żelem dekstrozowym (średnia różnica, 18,2 mg na decylitr [1,0 mmol na litr]; 95% CI, 12,8 do 25,4 mg na decylitr [0,7 do 1,4 mmol na litr], P <0,001), chociaż ryzyko zaburzeń neurosensorycznych w tych podgrupach było podobne (37 z 101 dzieci vs [przypisy: leczenie chrapania warszawa, dinoprost, wagi apteczne ]

Powiązane tematy z artykułem: dinoprost leczenie chrapania warszawa wagi apteczne